Enfermedad Hepática

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Articulo escrito por Equisan http://www.equisan.com/images/pdf/higacaba.pdf

La Enfermedad Hepática

La enfermedad hepática es común en grandes animales, especialmente en caballos, lo que una de las preguntas que los veterinarios se hacen más seguido es si su paciente está desarrollando o no una hepatopatía. Desafortunadamente, los signos más corrientes de enfermedad hepática son inespecíficos (por ejemplo anorexia, letargia, depresión, pérdida de peso) por lo que también se observan habitualmente en otras enfermedades, lo que no nos da ningún dato revelador. Un nivel alto de ALT y/o FAS indica que existe enfermedad hepática, pero cuando los valores encontrados son normales no se le debe descartar ya que si el proceso recién ha comenzado, todavía no ha habido una pérdida marcada de la función hepática.

Las causas de enfermedad hepática son:
-Las intoxicaciones por comer plantas tóxicas que provienen de potreros con demasiados fertilizantes y pesticidas o ingerir sustancias tóxicas como alcaloide de pirrolizidina, trébol Alsike, gramíneas, hierro, micotoxinas, líquido protector de madera, moldes de heno y paja, agua de una fuente oxidada etc.
-Causas metabólicas como lipidosis hepática, hiperamoninemia

gastrointestinal e hiperamoninemia en potros de raza Frisona o infecciosas como colangiohepatitis.
-Por otra parte están las causas obstructivas entre las que destacan cálculos biliares, desplazamientos de colon dorsal derecho, estenosis papilar - potros con ulceras duodenales, neoplasia, torsión hepática o trombosis de la vena porta. -La hepatitis crónica activa, enfermedad granulomatosa y neoplasia pueden encuadrarse dentro de causas no infecciosas.
-Alteraciones congénitas, transtornos hemodinámicos y vasculares y alteraciones de regeneración.

Los signos de enfermedad hepática asociados a daño hepático se manifiestan como cólicos intermitentes (asociados a la inflamación

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hepática, a una obstrucción biliar, e incluso, a alteraciones en la motilidad intestinal), diarrea (resultado de la alteración de la flora colónica, mala absorción de lípidos o por hipertensión portal), impactaciones estomacales,decoloración de las heces, anorexia, perdida de peso, fiebre, malestar general e ictericia.

Por otra parte la ictericia es un tema actualmente debatido ya que: a) De un 10 a un 15 % de animales sanos van a estar ligeramente ictéricos.
b) Hemolisis importantes van a producir ictericia.

c) Caballos en ayuno durante más de 12 horas van a presentar ictericia por déficit de ligandina y competición de los lípidos con la bilirrubina no conjugada por la unión a esta proteína.
Finalmente, tener en cuenta que la ictericia no es un hallazgo constante en animales con problemas hepatocelulares crónicos

Sin embargo los signos asociados a Insuficiencia hepática se manifiestan como encefalopatía hepática, asociada, entre otras cosas, a la pérdida de la capacidad de detoxificar del hígado. Otros signos clínicos que pueden estar presentes en estos animales son fotosensibilización (acumulo de pigmentos fotosensibles en el animal), endotoxemia (por déficit de eliminación de LPS por parte de las células de Kupffer), síntomas neurológicos centrales (pressing, hipersalivacion, bostezos y fasciculaciones intermitentes, convulsiones...) junto con los signos clínicos comentados en el daño hepático. También pueden encontrarse alteraciones en la coagulación (inicialmente incremento en el tiempo de protrombina) debido a una disminución factores dependientes de vitamina k, especialmente el factor VII, que es el de menor vida media (4-5 h). El resto de factores dependientes necesitan de 4-5 días para alterarse. Al contrario que en otras especies, los edemas no suelen estar presentes ya que la síntesis proteica es una de las funciones que más se preserva y la vida media de la albumina es larga (19-20 días).

Otros síntomas destacados:
Edemas de extremidades, pobre pelaje y problemas de piel, debilidad severa y queja reumática, lentitud, incoordinación, prurito, bajo rendimiento, orina más oscura, tendencia a las hemorragias...

El diagnostico de una afección hepática, se basa al igual que en otras afecciones, en la anamnesis, exploración clínica, pruebas de laboratorio y complementarias:
Debe utilizarse un análisis para valorar el sistema hepatobiliar, donde los métodos selectivos comprenden:
*
Bioquímica con múltiples parámetros que permiten evaluar el daño

tanto hepatocelular como biliar y función hepática.
Función hepática:
-Bilirrubina: indicador poco sensible. Incremento después de 12 horas de ayuno. Incrementos más probables en problemas hepatocelulares agudos (incluso >25 mg/dl)
-Ácidos Biliares: el 90% son eliminados de la circulación por el hígado. Su incremento es un excelente indicador de insuficiencia hepática. Ha de tenerse en cuenta que se pueden hallar valores incrementados debido al ayuno prolongado (>3 días). En casos de hepatopatías crónicas valores >20
μmol/L son preocupantes y valores superiores 100 μmol/L son fatales invariablemente. Esto no ocurre en casos agudos en que se han llegado a recuperar animales con valores superiores a 150 μmol/L.
-Ratio BCAA:AAA: un descenso de la ratio de los aminoácidos ramificados respecto a los aromáticos está asociado a un mayor riesgo de presentar signos de encefalopatía hepática especialmente si este valor cae por debajo de 2,5.
Daño hepático:
-Sorbitol deshidrogenasa: muy útil por su alta especificidad de tejido y por su corto tiempo de vida medio (3-5 días). Normalmente se encuentran valores inferiores a 8U/L. -Glutamato deshidrogenasa: se encuentra en otros tejidos pero principalmente en el hígado. El incremento plasmático es bastante específico de daño hepático. Tiene un tiempo de vida media muy corto (14 h)
-Aspartato amino transferasa: encima presente en el citoplasma de las células hepáticas pero la principal fuente suele ser muscular. Tiene un tiempo de vida medio largo (2 semanas). La hemolisis y la lipemia pueden falsear sus resultados.
-Fosfatasa alcalina:incrementa después de 48 h del daño hepático. Suele aumentar más en problemas de colestasis que hepatocelulares. Puede producirse su incremento por la administración de algunos fármacos (fenobarbital, corticos...). Está presente en otros tejidos (hueso, intestino riñón). Cuidado en animales en crecimiento que puede llegar a ser normales valores 2 o 3 veces por encima de los de referencia en adultos.
-Gamma glutamil transferasa: presente en el endotelio biliar. Algunos clínicos consideran la GGT como un test muy sensible para detectar daño hepático. La vida media es de 3 días. Los valores suelen ser más altos en potros e incluso 2 o 3 veces mayores en burros sanos. También se han descrito aumentos en animales sin hepatopatías pero con procesos que dificultaban el flujo biliar como enteritis anterior o desplazamiento de colon a la derecha.

Pruebas complementarias:
*Ecografía donde el hígado suele presentar una ecogenicidad homogénea media entre la presentada por el bazo y el riñón. Pueden observarse las venas hepáticas (con pared delgada), las venas portales (con paredes más hiperecoicas) pero no suele poderse ver el árbol biliar a menos que se encuentre distendido. Visible del 6o al 9o espacio intercostal del lado izquierdo (donde nos permite comparar su ecogenicidad con la del bazo) y en del 6o-7o al 14o-15o en el flanco derecho. El lóbulo derecho se atrofia en animales viejos por lo que es normal no visualizar el hígado en este flanco en animales mayores. La ecografía como método diagnóstico de daño hepático es una técnica muy específica para la detección de un daño significativo pero muy poco sensible. Otras técnicas de imagen descritas para la detección de alteración del árbol biliar o de la circulación hepática es la escintigrafia mediante diferentes radionucleotidos según se quiera identificar shunts vasculares u obstrucciones biliares.

*Biopsia hepática:

Nos será una prueba muy útil en patologías generalizadas, en afecciones localizadas puede no ser significativa a menos que se obtenga de la zona de lesión. Permite realizar un estudio histopatológico y un cultivo en el caso de problemas de origen bacteriano. Recientemente se ha desarrollado una escala basada en los cambios anatomopatológicos hallados en biopsias hepáticas que permite emitir un pronóstico (Durham 2003). Debe realizarse de forma ecoguiada y determinar tiempos de coagulación previamente.
El
tratamiento específico de la enfermedad de hígado depende de su causa. Las infecciones pueden ser tratadas con antibióticos y antiinflamatorios no esteroides (corticosteroides o antiinflamatorios). Los suplementos contienen silimarina o cardo de leche, que tiene propiedades antioxidantes y otras acciones que protegen el hígado. La colchicina y la pentoxifilina se usan a veces para ayudar a prevenir el tejido de la cicatriz o fibrosis del hígado.
El tratamiento nutricional de la enfermedad hepática está destinado a reducir la proteína de la dieta y la cantidad de amoníaco y otras toxinas derivadas de intestino que afectan el sistema nervioso. La dieta baja en proteínas se traducirá en la producción de menos cantidad de amoníaco intestinal.
Los caballos maduros adultos en trabajos ligeros, requieren sólo un 8% de proteína en su dieta y este requisito se puede cumplir fácilmente con heno de buena calidad o pastos. Leguminosas tales como alfalfa y

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trébol, que son generalmente altos en proteína, debe ser evitadas.
Es aconsejable evitar dietas altas en grasas en caballos con enfermedad de hígado para reducir la posibilidad de la deposición de grasa en el hígado, lo cual puede afectar a su función.

Pronóstico:

Los caballos con insuficiencia hepática crónica rara vez viven más de seis meses, con independencia del tratamiento. Los caballos con daño hepático agudo sólo tienen una probabilidad ligeramente mayor de recuperación en caso de un tratamiento temprano y la terapia de apoyo en la que se espera que el hígado se puede regenerar lo suficientemente para restaurar su función